La bourse Henry J. M. Barnett de la Fondation des maladies du cœur du Canada 2008 -2009 - Thompson

Dr. Roger Thompson
University of Calgary
 
La Bourse Henry J. M. Barnett de la Fondation des maladies du cœur du Canada (FMCC) est présentée à un jeune chercheur travaillant dans le domaine vasculaire cérébral et ayant obtenu une note élevée.
 

Le canal mystère

Le lauréat de la bourse Barnett de la FMCC de cette année croit qu'un canal des neurones cache le secret permettant de comprendre ce qui survient à l'intérieur du cerveau pendant un AVC  
 
Les chercheurs comprennent depuis longtemps ce qui provoque le type le plus fréquent d’accident vasculaire cérébral (AVC) : la circulation sanguine vers le cerveau est obstruée par un caillot. Ils savent aussi ce qui survient ensuite : un nombre important de cellules cérébrales succombent rapidement à la privation d’oxygène et de glucose, ce qui peut entraîner la mort ou une invalidité.
 
Ce que les chercheurs n’ont pas pu découvrir encore, c’est la façon exacte dont cela se produit.  
 
Dr Roger Thompson, lauréat 2008-2009 de la Bourse Barnett de la FMCC, espère y remédier. Et il pourrait avoir une longueur d’avance pour comprendre la mort cellulaire attribuable à un AVC : un petit canal cellulaire des neurones appelé pannexine-1.
 
La Bourse Barnett permettra au Dr Thompson, professeur adjoint au Hotchkiss Brain Institute de l’Université de Calgary, de poursuivre les découvertes qu’il a publiées dans la revue Science, il y a deux ans, et qui ouvraient un nouveau chapitre dans l’interprétation de la complexité des AVC.
 
Ses travaux ont ajouté un autre morceau au casse-tête permettant de comprendre que la nécrose, la mort rapide des cellules du cerveau, n’est pas une simple affaire de privation d’afflux sanguin, mais une séquence programmée d’événements.  
 
« Traditionnellement, on croyait que la membrane cellulaire se décomposait, que la cellule mourait et qu’on y pouvait rien, dit Dr Thompson. Mais il existe de plus en plus de preuves, tirées de mes travaux et de ceux d’autres chercheurs dans le monde, à l’effet qu’une séquence d’incidents surviennent et qu’en comprenant cette séquence, on pourrait développer de toutes nouvelles interventions. » 
 
Lorsque le cerveau fonctionne normalement, les neurones transmettent des impulsions électriques ou des signaux dans un sens et dans l’autre, comme une machine bien huilée. Les canaux cationiques des membranes cellulaires s’ouvrent et se referment afin de permettre aux particules chargées positivement comme le sodium et le calcium d’entrer et au potassium de sortir.
 
Une fois privé de sang frais, cependant, ce mécanisme hautement organisé s’arrête progressivement. Les cellules se surchargent de calcium, ce qui provoque leur mort. Dr Thompson a identifié la pannexine-1, un géant parmi les autres canaux cationiques, comme jouant un rôle crucial dans ce processus de mort cellulaire. Il s’active juste avant la mort cellulaire.
 
« Je crois que la pannexine-1 se révélera être un joueur essentiel dans la mort cellulaire rapide, dit Dr Thompson. Si nous pouvons comprendre comment elle réagit à la privation d’oxygène, alors nous pourrons comprendre de quelle façon les cellules du cerveau meurent pendant un AVC. »
 
L’objectif à long terme de Dr Thompson consiste à envisager la pannexine-1 comme cible de nouveaux médicaments destinés à enrayer la mort cellulaire quand survient un AVC.
 
« La situation idéale consisterait à développer un médicament destiné aux personnes à risque élevé d’AVC, des personnes ayant déjà subi de petits AVC ou des ischémies cérébrales transitoires (ICT), causées par une restriction de la circulation sanguine. Ces personnes pourraient prendre ce médicament qui demeurerait dans leur système jusqu’au moment où un AVC surviendrait. Le médicament pourrait empêcher l’ouverture du canal de la pannexine-1. » 
 
Citation : « En fin de compte, nous devons identifier de nouvelles cibles pour des médicaments capables d’enrayer la mort cellulaire. Je crois que développer de tels médicaments est réalisable. »

 
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